Kirschlorbeer

Weißer, mehliger Belag auf Blättern, Trieben und Knospen. Die Blätter vergilben, verformen sich und fallen vorzeitig ab. Der Belag entwickelt sich auf beiden Blattseiten, ist von oben oft gut sichtbar und lässt sich leicht mit dem Finger abwischen – es handelt sich um das oberflächliche Myzel eines Ektoparasiten, das den Zellen der Epidermis mithilfe von Saugorganen (Haustorien) Nährstoffe entzieht. Anfangs sind einzelne, runde, weiße Flecken zu sehen, die mit der Zeit zusammenfließen und die gesamte Blattoberfläche sowie die jungen Zuwächse überziehen. Am anfälligsten sind junge Blätter und die diesjährigen Triebe; bei starkem Befall kräuseln und versteifen sie sich und ihr Wachstum wird gehemmt, an den Knospen kommt es zu Verformung oder Absterben der Blüten. An den Früchten mancher Arten (Stachelbeere, Apfel, Kürbisgewächse) hinterlässt der Belag Berostungen oder eine verkorkte Schale. Gegen Ende der Saison erscheinen im Belag kleine, dunkle Fruchtkörper (Chasmothecien, früher Kleistothecien genannt) – die Überwinterungsstrukturen des Erregers. Die Krankheit befällt viele Pflanzen, u. a. Rosen, Eiche, Liguster, Flieder, Kürbisgewächse, Getreide, Weinrebe, Apfel, Stachelbeere, Phlox und Sonnenhut (Echinacea), wobei jeden dieser Wirte eine spezialisierte Pilzart befällt.

An Stamm und Ästen entstehen eingesunkene, nekrotische Wunden (Krebse), aus denen – vor allem im Frühjahr – bernsteinfarbenes Gummi austritt (Gummifluss). Die Rinde über den Wunden stirbt ab und reißt auf, und befallene Knospen sowie Kurztriebe treiben nicht aus oder sterben im Frühjahr ab, sodass ganze Kronenpartien vertrocknen. An den Blättern können kleine, braune, wässrige Flecken auftreten, die aus der Spreite herausfallen („Schrotschuss“). Betroffen sind Steinobstbäume – Sauerkirsche, Süßkirsche, Pflaume, Pfirsich und Aprikose – und beim Umgürten eines Astes führt die Krankheit zu dessen Absterben. Verursacher sind zwei Pathovare des Bakteriums — Pseudomonas syringae pv. syringae und pv. morsprunorum — mit ähnlichen Symptomen, die sich mit bloßem Auge nicht unterscheiden lassen. Ein charakteristisches, frühes Symptom ist das Absterben von Knospen und Blüten im Frühjahr (sogenannter Blütenbrand): Die Knospen bräunen und treiben nicht aus, während einzelne Äste plötzlich welken und vertrocknen und die braun gewordenen Blätter lange festhalten. Das aus den Krebsen austretende Gummi ist glasig bis bernsteinfarben und tritt am reichlichsten im Frühjahr und Frühsommer nach dem Einsetzen des Saftstroms auf; im Hochsommer versiegt der Ausfluss meist. Nach dem Anschneiden der Rinde am Rand des Krebses ist das darunterliegende Gewebe oft wässrig, braunrostig und riecht säuerlich-gärig (typisch für pv. syringae). Die Blattflecken sind anfangs klein, eckig, wässrig und von einem helleren Hof umgeben; ihre abgestorbenen Zentren brechen heraus und erzeugen den „Schrotschuss“-Effekt. Die Symptome lassen sich leicht mit Frostschäden der Rinde sowie mit dem pilzlichen Triebsterben (Monilia) und der pilzlichen Schrotschusskrankheit (Wilsonomyces carpophilus) verwechseln — entscheidend sind dann der Zeitpunkt des Auftretens und das Vorhandensein einer Pilzsporulation. Die Krankheit verstärkt sich bei kühlem, feuchtem Wetter im Frühjahr und Herbst; im Sommer, bei Wärme und Trockenheit, ist das Bakterium am wenigsten aktiv.

Unbewegliche, braune oder gelbliche Schilde (1–4 mm), die an Stängeln und der Blattunterseite haften, besonders entlang der Blattadern. Leicht mit Auswüchsen an der Pflanze zu verwechseln. Sie saugen Pflanzensaft, verursachen Vergilbung und Schwächung und scheiden klebrigen Honigtau aus. Häufig an Ficus, Orchideen und Pflanzen mit festen Blättern. Der Sammelname umfasst zwei Gruppen mit unterschiedlicher Biologie. Die Deckelschildläuse (Diaspididae) besitzen einen harten, vom Körper getrennten Wachsschild, den man anheben kann — darunter kommt ein winziges, bein- und flügelloses Weibchen zum Vorschein; sie scheiden keinen Honigtau aus. Die Napfschildläuse (Coccidae) haben eine gewölbte, napfförmige, mit dem Körper verwachsene Hülle und sind es, die ihn reichlich absondern. Der klebrige Honigtau — die Domäne der Napfschildläuse und anderer honigtaubildender Schildläuse, nicht der Deckelschildläuse — lagert sich auf den Blättern ab und lockt Schwärzepilze (Rußtau, Rußtaupilzbelag) sowie Ameisen an, die die Kolonie vor Fressfeinden verteidigen. Das einzige bewegliche saugende Stadium ist die wandernde Larve (der sogenannte Crawler) — eine flache, winzige Larve, die nach dem Schlupf unter dem Schild der Mutter über die Pflanze auswandert, sich dann festsetzt, den Stechrüssel in die Leitgewebe treibt und die Beweglichkeit verliert; die erwachsenen Weibchen bleiben bis zum Lebensende unbeweglich. Die Männchen verpuppen sich und fressen als winzige, geflügelte, kurzlebige Insekten nicht. In beheizten Innenräumen vermehrt sich der Schädling das ganze Jahr über und bildet mehrere sich überlappende Generationen; im Freiland meist 1–3 Generationen, wobei begattete Weibchen oder unter dem Schild verborgene Eier überwintern. Die Fraßsymptome sind Vergilbung und vorzeitiger Blattfall, das Absterben von Trieben, Verkümmerung sowie Schwächung der Pflanze und sekundär ein schwarzer Rußtaubelag auf den mit Honigtau bedeckten Blättern. An Obstbäumen, die von der San-José-Schildlaus (Comstockaspis perniciosa) befallen sind, treten rund um die Saugstellen rötliche Verfärbungen auf, und stark besiedelte Äste sterben ab. Da die Schilde unbeweglich sind und sich farblich auf Rinde und Blattadern tarnen, wird der Befall leicht übersehen, bis Honigtau auftritt oder die Pflanze deutlich geschwächt ist — deshalb ist eine regelmäßige Kontrolle der Blattunterseiten und Triebwinkel entscheidend.

Rüsselkäfer von 8–12 mm Länge, schwarz oder dunkelbraun, mit kurzem und breitem Rüssel, flugunfähig und nachtaktiv. Ihre Larven sind weiß, beinlos, C-förmig gekrümmt, haben einen braunen Kopf und leben im Boden. Symptome: Die erwachsenen Käfer nagen nachts charakteristische halbrunde Buchten in die Blattränder (Buchsbaum, Rhododendron, Bergenie, Erdbeere, Zimmerpflanzen), während die Larven Wurzeln, Zwiebeln und die Triebbasis anfressen, sodass die Pflanze plötzlich welkt und abstirbt. Am häufigsten ist der Gefurchte Dickmaulrüssler (Otiorhynchus sulcatus), seltener der Ovale Dickmaulrüssler (O. ovatus) und verwandte Arten. Entscheidend für die Populationsdichte ist die parthenogenetische Fortpflanzung (Jungfernzeugung): Die Populationen bestehen fast ausschließlich aus Weibchen, und ein einzelnes Weibchen legt ohne Mitwirkung eines Männchens mehrere hundert Eier in den Boden, wodurch ein Befallsherd rasch anwächst. Entwicklungszyklus: Die Käfer überwintern überwiegend als Larven (ein Teil als adulte Tiere) im Boden, die erwachsenen Tiere erscheinen im Spätfrühjahr und Frühsommer und betreiben etwa 3–4 Wochen lang einen Reifungsfraß an den Blättern, bevor sie mit der Eiablage beginnen; die Larven fressen von Sommer über den Herbst und erneut im zeitigen Frühjahr an den Wurzeln. Am gefährlichsten ist das Larvenstadium — die Larven benagen die Wurzeln und untergraben den Wurzelhals an der Triebbasis (Ringelung), wodurch die Pflanze trotz feuchtem Boden plötzlich welkt und sich leicht aus dem Substrat ziehen lässt; der Fraß der erwachsenen Käfer (halbrunde Buchten an den Blatträndern) verunstaltet die Pflanze vor allem und tötet sie selten. Besonders gefährdet sind Pflanzen in Gefäßen, wo der begrenzte Wurzelballen schnell zerstört wird. Die Käfer sind flugunfähig und verbreiten sich daher, indem sie über das Substrat wandern und — vor allem — mit befallenen Pflanzen und Substrat, was frisch gekaufte Topfsetzlinge zum Haupteinschleppungsweg macht.