Pfirsich

Im Frühjahr werden die jungen Blätter wellig, verdickt und kraus und nehmen eine rote oder gelbgrüne Färbung mit blasigen Auswölbungen an. Stark befallene Blätter überziehen sich mit der Zeit mit einem weißgrauen Sporenbelag, werden braun und fallen vorzeitig ab. Geschwächte Bäume setzen weniger Früchte an, wachsen schwächer und sind frostempfindlicher. Die ersten Symptome zeigen sich unmittelbar nach dem Austrieb der Knospen — die Blattspreite ist dick, steif und brüchig, ihre Oberfläche ungleichmäßig aufgewölbt, weil der Pilz die Blattzellen zu übermäßigen, unregelmäßigen Teilungen anregt. Die Färbung reicht von hellrosa und rot bis purpurn; mit der Zeit vergrauen die kranken Partien und überziehen sich mit einem zarten, weißgrauen Belag — das ist die Schicht der Sporenschläuche (die Fruchtbildung des Pilzes) auf der Blattoberfläche. Die Symptome beschränken sich nicht auf die Blätter: Befallen werden auch die jungen Triebe (sie verdicken sich, verkürzen sich und verkrümmen) sowie die Fruchtansätze (verformt, mit warzigen, aufplatzenden Auswüchsen). Nach dem Abfallen des ersten, kranken Blattsatzes treibt der Baum meist einen zweiten, bereits gesunden Zuwachs aus, was irreführend sein kann — die Infektion erfolgt nämlich einmalig, im zeitigen Frühjahr —, doch das erneute Blattaustreiben erschöpft die Reserven des Baumes. Die Krankheit betrifft Pfirsich und Nektarine, seltener Aprikose oder Mandelbaum. Tritt sie über mehrere Saisons verstärkt und wiederholt auf, führt sie zu Schwächung, geringem Ertrag, Triebsterben und erhöhter Frostempfindlichkeit.

An Kern- und Steinobst treten braune, sich vergrößernde Fäulnisflecken auf, auf denen konzentrisch angeordnete, graubeige Sporenpolster entstehen. Befallene Früchte faulen, trocknen ein und mumifizieren, wobei sie oft bis zur nächsten Saison am Baum hängen bleiben. Im Frühjahr befällt der Pilz auch Blüten und Kurztriebe, verursacht deren Absterben und lässt die Zweigspitzen zurücksterben. Die Krankheit hat zwei deutliche Phasen. Die frühjährliche Monilia-Spitzendürre (meist Monilinia laxa an Steinobst — Sauerkirsche, Süßkirsche, Pflaume, Aprikose) beginnt an den Blüten, die braun werden, welken und vertrocknen, ohne abzufallen; die Infektion dringt durch den Griffel in den Kurztrieb ein, umringelt ihn und führt zum Absterben ganzer Triebe, deren vertrocknete Blätter wie nach einer Verbrennung herabhängen — daher die irreführende Ähnlichkeit mit Frostschäden. Bei Steinobst tritt an befallenen Trieben häufig Gummifluss (Gummose) sowie kleine, aufgerissene Rindenkrebse auf. Die sommerlich-herbstliche Braunfäule der Früchte (hauptsächlich Monilinia fructigena an Apfel und Birne) entwickelt sich an reifenden Früchten: Der Fäulnisfleck erfasst rasch die ganze Frucht, das Fruchtfleisch wird braun und weich, und an der Oberfläche wachsen charakteristische, konzentrisch angeordnete Ringe cremebeiger Konidien-Sporenpolster. Unter kühlen Bedingungen (u. a. im Lager) können die Früchte die Form harter, schwarz glänzender Mumien ohne Sporulation annehmen (sogenannte Schwarzfäule). Die am Baum hängenden mumifizierten Früchte sowie die Monilia-Krebse an den Trieben sind die Hauptsporenquelle in der folgenden Saison.

Die Krankheit befällt Pflaume, Aprikose und Pfirsich sowie andere Arten der Gattung Prunus. Auf den Blättern erscheinen helle, chlorotische Ringe, Flecken und Streifen entlang der Blattadern, die im Frühjahr bei kühler Witterung am deutlichsten sichtbar sind. An den Früchten bilden sich Einsenkungen, Verfärbungen und Verformungen, und das Fruchtfleisch darunter ist oft verfärbt und gummiartig mit verschlechtertem Geschmack. Befallene Früchte fallen häufig vorzeitig ab, wodurch der Ertrag seinen Markt- und Genusswert verliert. Die Blattsymptome treten auch als Aufhellungen entlang der Blattadern (sogenannte Adernaufhellung) sowie als unregelmäßige Sprenkelung auf; im Frühjahr sind sie am stärksten, im heißen Sommer verschwinden sie oft (werden maskiert) und kehren in der nächsten Saison wieder, was die Diagnose erschwert. Die Stärke der Symptome hängt vom Virusstamm und der Anfälligkeit der Sorte ab — von nahezu symptomlosen Formen bis zu starken Verformungen. An Pflaumenfrüchten sind dunkle, bläuliche Ringe und Flecken sowie Einsenkungen sichtbar; bei der Aprikose erscheinen charakteristische, diagnostische Ringe und Flecken auch am Steinkern (Endokarp), was eines der zuverlässigeren Erkennungsmerkmale ist. Beim Pfirsich tritt zusätzlich ein Farbbrechen der Blütenblätter auf (hellere Streifen). Frisch infizierte Bäume bleiben mitunter eine Saison lang symptomlos, weshalb eine sichere Bestätigung ausschließlich eine Laboruntersuchung liefert (serologischer ELISA-Test oder molekularer RT-PCR).

An Stamm und Ästen entstehen eingesunkene, nekrotische Wunden (Krebse), aus denen – vor allem im Frühjahr – bernsteinfarbenes Gummi austritt (Gummifluss). Die Rinde über den Wunden stirbt ab und reißt auf, und befallene Knospen sowie Kurztriebe treiben nicht aus oder sterben im Frühjahr ab, sodass ganze Kronenpartien vertrocknen. An den Blättern können kleine, braune, wässrige Flecken auftreten, die aus der Spreite herausfallen („Schrotschuss“). Betroffen sind Steinobstbäume – Sauerkirsche, Süßkirsche, Pflaume, Pfirsich und Aprikose – und beim Umgürten eines Astes führt die Krankheit zu dessen Absterben. Verursacher sind zwei Pathovare des Bakteriums — Pseudomonas syringae pv. syringae und pv. morsprunorum — mit ähnlichen Symptomen, die sich mit bloßem Auge nicht unterscheiden lassen. Ein charakteristisches, frühes Symptom ist das Absterben von Knospen und Blüten im Frühjahr (sogenannter Blütenbrand): Die Knospen bräunen und treiben nicht aus, während einzelne Äste plötzlich welken und vertrocknen und die braun gewordenen Blätter lange festhalten. Das aus den Krebsen austretende Gummi ist glasig bis bernsteinfarben und tritt am reichlichsten im Frühjahr und Frühsommer nach dem Einsetzen des Saftstroms auf; im Hochsommer versiegt der Ausfluss meist. Nach dem Anschneiden der Rinde am Rand des Krebses ist das darunterliegende Gewebe oft wässrig, braunrostig und riecht säuerlich-gärig (typisch für pv. syringae). Die Blattflecken sind anfangs klein, eckig, wässrig und von einem helleren Hof umgeben; ihre abgestorbenen Zentren brechen heraus und erzeugen den „Schrotschuss“-Effekt. Die Symptome lassen sich leicht mit Frostschäden der Rinde sowie mit dem pilzlichen Triebsterben (Monilia) und der pilzlichen Schrotschusskrankheit (Wilsonomyces carpophilus) verwechseln — entscheidend sind dann der Zeitpunkt des Auftretens und das Vorhandensein einer Pilzsporulation. Die Krankheit verstärkt sich bei kühlem, feuchtem Wetter im Frühjahr und Herbst; im Sommer, bei Wärme und Trockenheit, ist das Bakterium am wenigsten aktiv.

Kleine (1–3 mm) weichhäutige Insekten in Grün, Schwarz oder Rosa, die in Kolonien an jungen Trieben und auf der Blattunterseite saugen. Sie scheiden einen klebrigen Honigtau aus. Ein diagnostisches Merkmal, das Blattläuse von anderen kleinen saugenden Insekten unterscheidet, ist das Paar Siphonen (röhrenförmige Fortsätze) am Hinterleibsende sowie das Schwänzchen (Cauda); in einer Kolonie treten meist ungeflügelte Formen (parthenogenetische Weibchen) neben geflügelten Wanderformen auf, die im Sommer neue Pflanzen anfliegen. Im Sommer vermehren sich Blattläuse parthenogenetisch und lebendgebärend in vielen Generationen, wodurch die Population lawinenartig anwächst; im Herbst erscheint bei vielen Arten eine geschlechtliche Generation, die überwinternde Eier am Wirt ablegt, und wirtswechselnde Arten wandern zwischen dem Winterwirt (oft einem Baum oder Strauch) und dem Sommerwirt (einer krautigen Pflanze). Fraßsymptome sind Einrollen, Kräuseln und Verformung junger Blätter, Wachstumshemmung, Vergilben sowie Abfallen von Knospen und Fruchtansätzen. Reichlicher Honigtau überzieht die Blätter, und der darauf wachsende Rußtaupilz bildet einen schwarzen Belag, der die Photosynthese einschränkt; vom Honigtau ernähren sich Ameisen, die im Gegenzug die Kolonie vor Fressfeinden schützen. Blattläuse sind zudem wichtige Vektoren von Pflanzenviren (u. a. Mosaiken) und übertragen diese bereits während eines kurzen Probestichs von Pflanze zu Pflanze.

Ein Falter mit ausgeprägtem Geschlechtsdimorphismus: das Männchen hat graubraune, fein gebänderte Flügel mit einer Spannweite von etwa 25 mm, während das Weibchen praktisch flügellos und flugunfähig ist und daher im Herbst am Stamm emporklettert, um die Eier in der Krone abzulegen. Im Frühjahr schlüpfen grüne Spannerraupen mit hellen Längsstreifen, die sich mit dem charakteristischen „Katzenbuckel“-Gang (Zusammenziehen des Hinterleibs) fortbewegen und die sich entwickelnden Knospen, jungen Blätter und Fruchtansätze auffressen, wobei sie diese oft mit Fäden umspinnen. Er befällt Apfel, Birne, Pflaume, Kirsche sowie viele Laubbäume und -sträucher. Die erwachsene Raupe erreicht eine Länge von bis zu etwa 25 mm, ist gelbgrün mit einer dunkleren Rückenlinie und hellen Streifen an den Seiten; als typischer Spanner (Geometridae) besitzt sie nur zwei Paar Bauchfüße am Hinterleibsende, woraus ihr schlingernder „Katzenbuckel“-Gang resultiert. Die Eier werden einzeln an den Knospen und in Rindenrissen abgelegt, wo sie überwintern, und kurz vor dem Frühjahrsschlupf wechseln sie ihre Farbe von grünlich zu orangerot. Die Art bildet eine Generation pro Jahr: die Falter fliegen im Spätherbst (Oktober–Dezember, daher der deutsche Name „Frostspanner“) an kühlen, frostfreien Abenden, und die flugunfähigen Weibchen klettern dann an den Stämmen empor. Der Raupenschlupf im Frühjahr ist eng mit dem Knospenaufbruch synchronisiert (meist April); nach etwa 4–6 Wochen Fraß lassen sich die Raupen an Fäden zum Boden herab und verpuppen sich flach in der Erde, wo die Puppe den Sommer verbringt. Anzeichen des Fraßes sind durchlöcherte und zerfetzte junge Blätter, ausgefressene Blüten- und Blattknospen sowie deformierte, mit korkigen Narben überzogene Früchte, die aus beschädigten Fruchtansätzen entstehen; bei starkem Befall können die Raupen die Krone nahezu kahl fressen.